A doença cancro da haste foi encontrada na safra 89/90, em praticamente todas as áreas produtoras de soja do País, desde Balsas, MA, a Pelotas, RS. A doença foi observada, pela primeira vez, em Ponta Grossa, PR, em fevereiro de 1989 e, logo após, em maio do mesmo ano, em Rondonópolis, MT.
Na safra 89/90, as áreas mais afetadas foram as de Barreiras, BA, e ao Sul do Estado do Paraná, compreendendo os municípios de Guarapuava, Irati, Ponta Grossa, Castro e Tibagi. Ao nível de lavoura, as cultivares mais atingidas foram Bragg, Bossier, BR-13, BR-29, FT-2, FT-3, FT-4, FT-11, FT-17, FT-Manacá, OCEPAR-2 = Iapó, OCEPAR-4 = Iguaçu, OCEPAR-9 = SS-1 e as com menor incidência foram BR-4, BR-14, BR-16, BR-30, Davis, FT-Abyara, FT-Cometa, FT-5, FT-7, FT-9, FT-10 e OCEPAR-3 = Primavera.
Mesmo nas cultivares mais suscetíveis, houve grande variação de incidência, dependendo do local e da data de semeadura. Semeaduras de final de outubro a início de novembro proporcionaram menores incidências no Sul do Paraná. Nas lavouras onde as plantas foram afetadas mais cedo (ex. “Bragg”, “Bossier”, “BR-13”), as estimativas foram de 50 a 80% de redução de rendimento.
Apesar da ocorrência generalizada na região do Cerrado, principalmente em Goiás, Mato Grosso (Tangará da Serra e Rondonópolis) e Norte do Mato Grosso do Sul, não foram feitas avaliações de perdas, que se estimam altas.
Agente causal
O cancro da haste é causado por um fungo com duas fases de desenvolvimento: a fase imperfeita, denominada Phomopsis phaseoli f. sp. meridionalis, que ocorre nos tecidos infectados mesmo antes da morte da planta e que se dissemina na mesma safra através dos esporos denominados conídios, produzidos em estruturas de frutificação conhecidas como picnídios; e a fase perfeita, denominada Diaporthe phaseolorum f. sp. meridionalis. Esta fase ocorre desde o final do ciclo da cultura, nas plantas mortas prematuramente, até o início da safra seguinte nos restos culturais, sendo responsável pelas primeiras infecções na safra seguinte. A estrutura de frutificação da fase “Diaporthe” é denominada peritécio, no interior do qual são formados os ascosporos, fonte de infecção das plântulas da safra seguinte.
Os ascosporos são responsáveis pela formação dos cancros que provocam a morte da planta e, consequentemente, afetam a produção; os conídios, produzidos nos cancros formados pelos ascosporos, não devem contribuir na redução da produtividade, mas sua disseminação, mais ao final da safra, produz cancros secundários que promovem o aumento do potencial de inóculo na safra seguinte, colonizando as plantas antes da colheita e os restos de cultura, onde evoluem para a fase perfeita e produzem ascosporos.
Este fungo é o mesmo que causa o cancro da haste da soja no Sul dos Estados Unidos, identificado em 1973. Difere do agente causal do cancro da haste tradicionalmente conhecido no Norte dos Estados Unidos (fase imperfeita raramente observada: Phomopsis caulivora; fase perfeita: Diaporthe phaseolorum var. caulivora) por algumas características morfológicas e pela adaptação do Diaporthe phaseolorum f. sp. meridionalis a temperaturas ambientais mais elevadas e maior agressividade.
Desenvolvimento da doença na planta
A incidência da doença e os níveis de danos que pode causar dependem muito da ocorrência de condições climáticas favoráveis, da suscetibilidade das cultivares e do potencial de inóculo do fungo na semente e/ou nos restos de cultura da safra anterior.
Ocorrendo condições favoráveis (chuvas frequentes) logo após a semeadura, as plântulas emergidas podem ser prontamente infectadas pelos conídios (esporos da fase imperfeita), menos frequentes, ou pelos ascosporos (esporos da fase perfeita). Havendo a infecção, os primeiros sintomas aparecem 15 a 20 dias após e evoluem lentamente, formando os cancros e matando as plantas entre os estádios de floração e de enchimento das vagens.
Nas cultivares precoces, a morte das plantas vai ocorrer em estádios mais avançados do que nas cultivares tardias, com perdas menos acentuadas. Cultivares altamente suscetíveis, como BR-23 e Guavira (MS BR-18), podem sofrer perdas totais. Se as condições climáticas não forem favoráveis à infecção até o próximo estádio de floração, as infecções a partir dessa fase não chegam a comprometer a produção. Isso é o que tem sido observado nas semeaduras de final de outubro a início de novembro. As plantas adultas adquirem resistência à infecção e ao desenvolvimento do cancro na haste.
Sintomas
O sintoma inicial, visível 15 a 20 dias após o contato dos esporos com o tecido da planta, é caracterizado por estrias ou pontuações que variam da cor negra a castanho-avermelhada, medindo de 1 a 2 mm. Dependendo do local da infecção, à medida que a doença progride, os sintomas apresentam variações:
a) na região do entre-nós, tanto na haste principal como nos ramos laterais e nos pecíolos, as estrias ou pontuações evoluem para manchas elípticas ou alongadas, com centro negro a castanho-avermelhado escuro e margem mais clara, com aparência de anasarca; as manchas progridem, geralmente de um lado da haste, atingem alguns centímetros de comprimento e adquirem coloração castanho-avermelhada, mais clara no centro e mais escura nas margens;
b) com maior frequência do que as infecções nos entre-nós, ocorrem as infecções nos pontos de inserção dos ramos laterais e dos pecíolos, com consequente morte desses ramos e das folhas; desses pontos, as infecções evoluem para cima e para baixo da haste principal, atingem a medula e matam as plantas;
c) em semeaduras tardias (de meados a final de dezembro), em que as plantas apresentam menor desenvolvimento e demoram a fechar as entre-linhas, infecções na região do hipocótilo provocam quebra da haste no local da lesão, resultando em acamamentos severos em cultivares muito suscetíveis;
d) uma característica marcante e importante no diagnóstico da doença é a coloração da medula, que varia de castanho-avermelhada, em planta ainda verde, a castanho-clara ou arroxeada, em haste já seca, estendendo-se para cima e para baixo, muito além dos limites dos cancros visíveis externamente, sendo mais acentuado nos nós. Uma das primeiras indicações de plantas em fase adiantada de infecção é a presença de plantas com folhas amareladas e com necrose entre as nervuras (folha “carijó”). A folha “carijó” pode ter várias causas, devendo-se ter o cuidado de verificar a presença do cancro na haste e o escurecimento da medula;
e) após a morte e a seca da planta, as partes com sintoma de cancro, externamente, adquirem a mesma coloração do restante da planta, dificultando a identificação da doença; isso torna necessário observar a medula, que deve estar escura nas plantas infectadas, nas quais as folhas ficam pendentes ao longo da haste e, com o tempo, adquirem coloração castanho escura.
Sob condições de campo, os primeiros sintomas podem ser observados por volta de 30 dias após a semeadura, porém, a formação de cancro só é observada aos 50-60 dias após o início da infecção.
Modo de disseminação
A disseminação do fungo a longa distância ou de uma área para outra ocorre nas seguintes situações: 1) através de semente infectada; 2) através de resíduos de plantas disseminados de uma área para outra durante a colheita (colheitadeiras e caminhões) e no preparo do solo, pela movimentação de tratores e implementos; e 3) através da chuva e do vento, limitada a poucos metros do ponto de origem.
O nível de infecção nas sementes não passa de 2%, segundo estudos realizados nos Estados Unidos, porém, é a forma mais eficiente de disseminação a longas distâncias. Qualquer semente que viabilize a introdução do fungo em uma área não contaminada poderá, em poucas safras, ser responsável por severas perdas.
A disseminação, dentro da própria área, através da chuva e do vento, de ascosporos produzidos nos restos de cultura da safra anterior ou em plantas mortas prematuramente, de conídios produzidos nos tecidos das plantas mortas e a dispersão de fragmentos de plantas infectadas durante a colheita, aumentam muito o potencial de inóculo de uma safra para outra.
Sobrevivência do patógeno
O fungo sobrevive nos restos da cultura infectada e também nas sementes armazenadas, sendo essas as principais fontes de inóculo para a safra seguinte de soja.
Observações de campo têm mostrado que a cultura de tremoço azul, cultivado no inverno, é excelente substrato para a sobrevivência e produção da fase perfeita do fungo, afetando seriamente a soja semeada em seguida.
Não se dispõe de informações sobre a reação de outras espécies de leguminosas de inverno na ocorrência de cancro da haste da soja. Pesquisas nesse sentido poderão ser fundamentais para compatibilizar adubação verde e leguminosas de inverno com a cultura da soja.
Medidas de controle
O controle mais eficiente e econômico é através do uso de cultivares resistentes. Todavia, devido à ocorrência recente da doença, não foram desenvolvidas cultivares visando especificamente a resistência ao cancro da haste. Testes de avaliação da reação das cultivares comerciais brasileiras, recomendadas em 1989/1990, feitas em casa-de-vegetação (EMBRAPA, Londrina) e a campo (Pólo do IAPAR e SP-PA, Ponta Grossa), permitiram, preliminarmente, separar diversas cultivares com variados graus de resistência. Nenhuma cultivar foi imune à infecção, mas diversas restringiram o desenvolvimento da doença, não sofrendo morte até o final do ciclo.
O uso de cultivares resistentes está, no momento, limitado pela pouca disponibilidade de sementes e pelo fato de muitas serem altamente suscetíveis ao “olho-de-rã” (Cercospora sojina).
Independentemente do grau de resistência da cultivar ao cancro da haste, as seguintes medidas de controle devem ser adotadas:
a) Tratamento químico da semente. Visando evitar a introdução do patógeno em áreas ainda não contaminadas ou em áreas em que se pratica a rotação de cultura, os produtos a serem usados são os mesmos recomendados pela pesquisa: captan, carboxin-thiram, thiram e thiabendazole.
b) Rotação de culturas com milho e sucessão com gramíneas de inverno (aveia branca, aveia preta, cevada ou trigo). Obs.: a sucessão soja-trigo-soja tem apresentado maior índice de cancro da haste do que soja-pousio-soja; semeadura direta em relação à convencional tem aumentado a incidência da doença.
c) Aração profunda (20 a 25 cm) logo após a colheita da soja, visando incorporar o máximo possível de restos de cultura e deixar o mínimo de matéria orgânica com o fungo na superfície do solo.
d) Semeadura antecipada (final de outubro a início de novembro), principalmente no caso de cultivares suscetíveis. Obs.: a semeadura antecipada normalmente permite que a fase mais vulnerável da soja, que é entre a emergência e a floração, ocorra em época cuja condição climática não é muito favorável para o desenvolvimento e a dispersão dos esporos do fungo nos restos de cultura; devido ao prolongado período de incubação (15 a 20 dias da inoculação ao aparecimento dos primeiros sintomas) e de desenvolvimento da doença até a morte da planta (que ocorre normalmente na fase de enchimento das vagens), se a infecção ocorrer após a floração, dificilmente o fungo será capaz de matar a planta ou de comprometer seriamente a produção, ainda que a cultivar seja suscetível.
e) Manejo da cultura com adubação equilibrada, dando ênfase para o potássio; espaçamento e população adequados para evitar o acamamento. Obs.: em todas as situações observadas, a semeadura direta aumentou a incidência da doença; esse aumento é atribuído à permanência de restos de cultura na superfície, ao aumento da umidade na lavoura proporcionado pela matéria orgânica e ao maior desenvolvimento vegetativo das plantas, proporcionado pela maior umidade.
A semeadura de cultivares com certo grau de resistência, sem a adoção conjunta de medidas que permitam a redução do inóculo na área, não evitará perdas elevadas. Por outro lado, a adoção conjunta dessas medidas (tratamento químico de sementes, rotação de culturas, semeadura antecipada e aração profunda) tem se mostrado eficiente na convivência com o cancro da haste da soja nas próximas safras de uma área contaminada. O controle químico, através de pulverizações da parte aérea, tem se mostrado eficiente nos Estados Unidos. Todavia, necessita ser pesquisado quanto a sua eficiência, viabilidade econômica e interferência no controle biológico de pragas, nas condições brasileiras.
* Eng. Agr., PhD., EMBRAPA / Centro Nacional de Pesquisa de Soja
Eng. Agr., PhD. José Tadashi Yorinori — EMBRAPA / Centro Nacional de Pesquisa de Soja