Ciclo do míldio da soja
Erlei Melo Reis1, Anderson Danelli1 e Ricardo Trezzi Casa21Universidade de Passo Fundo, Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, Programa de Pós-graduação em Agronomia, Passo Fundo, RS - erleireis@tpo.com.br2Universidade para o Desenvolvimento de Santa Catarina - CAV – Lages, SCFotos: Gassen, D.N; Danelli, A. e Reis, E.M.
Introdução
O míldio é uma doença comum em lavouras de soja, no Brasil. Nos últimos anos não tem causando epidemias, no entanto na década de 1970 causou epidemias no Rio Grande do Sul no cultivar Halle (VERNETTI & FERREIRA, 1969).
Graças ao melhoramento genético, a maioria dos cultivares é resistente. O míldio ressurgiu nas lavouras brasileiras após a introdução clandestina de cultivares transgênicos da Argentina. Na presente safra (2009/10), foi a primeira doença a surgir nas lavouras de soja no Planalto Médio do Rio Grande do Sul. Sua ocorrência e intensidade foram maiores do que em safras anteriores.
Danos
Ainda não foram publicados no Brasil trabalhos científicos quantificando os danos do míldio em nossas condições. Nos Estados Unidos tem sido relatado redução no rendimento de grãos de até 8% (ATHOW, 1973).
Etiologia
O míldio da soja [Glycine max (L.) Mer.] é causado por um microrganismo biotrófico pertencente ao reino estramenópila (Ex-fungo), Ordem Peronosporales, Família Peronosporaceae, Peronospora manshurica (Naoumoff) Sydow.
Hospedeiros
O míldio da soja tem sido relatado em soja e alfafa.
Ciclo das relações patógeno-hospedeiro (Figura 1).
Figura 1. Ciclo do míldio da soja.
Sobrevivência e fontes de inóculo primário
Os principais mecanismos de sobrevivência de P. manshurica são (i) sementes infectadas, (ii) a colonização de plantas de soja voluntárias e nas de lavouras de soja safrinha e (iii) os restos culturais contendo oósporos (REIS, 1975).
Portanto esse parasita apresenta três mecanismos de sobrevivência (i) a infecção de sementes, (ii) o parasitismo de plantas vivas e (iii) estrutura de descanso ou repouso que permitem o fungo sobreviver associado aos restos culturais (REIS, 1975).
Transmissão semente-folhas primárias
Quando sementes com oosporos incrustados na superfície são plantadas, a maioria origina plântulas normais; poucas não germinam e um pequeno número produz plantas com infecção sistêmica. A primeira evidência visual da infecção sistêmica é indicada pelos sintomas foliares presentes no primeiro par de folhas verdadeiras (unifoliadas), em plântulas com duas semanas de idade. Os oosporos devem germinar e infectar os tecidos cotiledonares e sistemicamente atingir o par de folhas unifoliado. No limbo foliar, observa-se uma área verde-clara (clorose) definida, próxima ao ponto de sua inserção ao pecíolo. A infecção pode progredir ao longo da nervura principal e em direção aos bordos.
As condições ambientais durante o armazenamento das sementes tem efeito sobre a eficiência transmissão sistêmica devido a alteração na viabilidade dos oosporos.
Remoção e transporte do inóculo
O inóculo produzido na fase parasitária é constituído por esporos secos (Maude,1996). Por isso, os conídios são removidos das frutificações sobre os órgãos verdes pelo vento quando a superfície foliar estiver seca. São esporos pequenos 19 x 24 µm de diâmetro levados pelo vento a longa distância.
Deposição
A deposição ocorre por sedimentação em ar parado e impactados pelo vento sobre qualquer órgão verde, principalmente folhas e vagens.
O processo infeccioso, germinação dos esporos e penetração no hospedeiro. Os conídios depositados sobre as folhas germinam e penetram os tecidos foliares via estômatos.
Colonização
A infecção local pelo fungo é caracterizada pela presença de pequenas áreas cloróticas de tamanho e forma definidas, na superfície das folhas afetadas. Estas lesões verde-claro tiveram origem com a inoculação, germinação, penetração e colonização dos conídios produzidos por plantas com infecção sistêmica. Com o desenvolvimento do micélio do fungo nos tecidos foliares, estas áreas aumentam de tamanho. À medida que isto ocorre, a coloração é alterada, evoluindo de pardo-acinzentada, pardo-escura e finalmente pardo-avermelhada, circundada por um halo mais ou menos definido. Quando a margem clorótica esta ausente, o bordo externo da lesão aparece mais escuro do que o centro. Várias lesões podem coalescer, formando assim grandes áreas de tecido foliar morto (HILDEBRAND & KOCH 1951).
Sintomatologia
Sementes
As sementes atacadas carecem de brilho e da suavidade característica do tegumento como corre nas sadias, tornando-se com a aparência opaca e áspera (Figura 2).
Figura 2. Sementes de soja com incrustação de oosporos de Peronospora manshurica
Trazem o aspecto pulverulento devido à incrustação branco-opaca de oosporos, firmemente aderida à casca. A totalidade ou apenas algumas porções da superfície da semente pode ser envolvida. Examinando-se atentamente, observa-se que estão mais ou menos cobertas com uma pulverulência leitosa. Ao examinar-se ao microscópio uma raspagem desta crosta, observa-se uma massa firmemente unida de oosporos (Figura 3).
Figura 3. Conjunto de oosporos presentes sobre as sementes de soja.
A incidência em sementes é variável tendo sido relatado até um máximo de 41% em cultivar suscetível.
Cortes em sementes maduras revelam a presença de oosporos na superfície da casca; porções do micélio rudimentar presentes no interior da casca, nas células da camada palissádica e nas em forma de ampulheta. Em alguns casos o micélio tem sido encontrado no tecido cotiledonar, porém ainda não detectado no embrião. A presença da casca é fundamental à eficiência da transmissão do fungo às plântulas.
O efeito da doença sobre as plântulas apresenta grande variação. Algumas têm o crescimento retardado e logo ficam sombreadas pelas demais de crescimento normal. Incapacitadas de competir com planas sadias, morrem prematuramente, a maioria delas, porém, produz grande quantidade de conídios que infestam as plantas vizinhas. Outras plantas apresentam desenvolvimento anormal, que se caracteriza por haste muito fina e alta, produzindo vagens em número e tamanho reduzidos. Outras, ainda, crescem normalmente e produzem sementes infectadas, em número que pode igualar ao produzido por plantas sadias (HILDEBRAND & KOCH, 1951).
Folhas
A primeira evidência visual da infecção sistêmica é indicada pelos sintomas foliares presentes no primeiro par de folhas verdadeiras (unifoliadas), em plântulas com duas semanas de idade. No limbo foliar destas, observa-se uma área verde-clara (clorose) definida, próxima ao ponto de sua inserção ao pecíolo. A infecção pode progredir ao longo da nervura principal e em direção aos bordos. A doença envolve a seguir, as folhas trifoliadas de modo semelhante, porém, todos os trifólio não apresentam necessariamente os sintomas/sinais (HILDEBRAND & KOCH, 1951).
Decorridos 7-10 dias após o surgimento dos sintomas, o fungo inicia a fase de frutificação na face inferior das lesões, debaixo para cima, progressivamente, a partir das folhas unifoliadas até atingir as folhas do topo da planta (Figura 4). A frutificação, às vezes, pode cobrir completamente a página inferior da folha (Figura 5). Estas plantas constituem-se em fonte de inóculo primário (HILDEBRAND & KOCH,1951).
Figura 4. Folhas de soja mostrando sintomas do míldio na face superior e sinais na face inferior.
Figura 5. Sintomas e sinais de variante do míldio da soja.
As áreas inicialmente cloróticas necrosam originando manchas pardo-avermelhadas com poucos sinais na face inferior (Figura 6).
Figura 6. Folíolo de soja com sintoma de mancha foliar ferruginosa (necrose), nos estádios finais do ciclo do míldio (E) e sintomas e sinais do oídio da soja. Os sinais são proeminentes nas duas faces do folíolo. (D)
Vagens
Vagens verdes, quase completamente desenvolvidas, sem sintomas externos, podem mostrar o revestimento interno da vagem e o tegumento da semente, envoltas pelo micélio, órgãos sexuais (oogônios e anterídios) e oosporos do fungo. Portanto, o estádio sexual do fungo se completa no interior da vagem (HILDEBRAND & KOCH,1951).
Diferenças sintomatológica do oídio
No caso do oídio as lesões cloróticas e com sinais revestindo os dois lados do folíolo estão ausentes. O micélio, conidióforos e conídios revestem uniformemente toda a superfície foliolar. (Figura 6).
Fatores climáticos e a doença
A transmissão é grandemente afetada pela temperatura do solo. A rapidez da germinação das sementes com oosporos incrustados afeta a eficiência da transmissão sistêmica. Sementes germinadas em solo a 13oC, até 40% das plântulas apresentavam infecção sistêmica. Quando semeadas a 18oC, ou acima, nenhuma infecção sistêmica foi detectada. Os oosporos são incapazes de infectar a plântula a 18oC, ou as plântulas crescem mais rapidamente do que o fungo; a semeadura em solo com aquela temperatura 18oC parece oferecer um meio de controlar a infecção sistêmica e assim reduzir no campo, previamente, a quantidade de inóculo primário.
Orvalho freqüente determina maior severidade da doença aumentando a incidência de oosporos em sementes.
Reprodução do patógeno
Decorridos 7-10 dias após o surgimento dos sintomas, o fungo inicia a fase de frutificação a partir das folhas unifoliadas até atingir as folhas do topo da planta.
Ciclos secundários e crescimento da doença
Grande quantidade de inóculo é assim produzido atingindo novas folhas, novas plantas e lavouras vizinhas.
Quando a soja entra em senescência e colhida, as sementes infectadas são processadas e armazenadas por 6-7 meses. Os restos culturais infectados manterão o fungo na forma de oosporos enquanto os tecidos lhe fornecerem energia para nutrição e reprodução por um período de até 35 meses. Após permanecem livres no solo. Assim, os ciclos da doença se repetem safra após safra
Referências bibliográficas
ATHOW, K.L. Fungal diseases. In: CALDWELL, Ed. The soybeans: improvement. Production and uses. Madison American Society of Agronomy, 1973. p. 459-89.
HILDEBRAND. A.A. & KOCH, L. W. A study of systemic infection by downy mildew of soybean with special reference to symptomatology, economic significance and control. Scientific Agriculture, 31(12):505-18,1951.
MAUDE, R.B. Seedborne diseases and the control principles and practice. Oxon: CAB Internacional, 1996. p. 70-88.
REIS, E.M. O míldio da soja. Lavoura Arrozeira, Revista do Instituto Rio Grandense do Arroz, 1975. p. 22-28.
VERNETTI, F. J. & FERREIRA, L.R. Míldio uma nova doença da soja, no Rio Grande do Sul. Circular 41, 1969. p. 12.
Revista Plantio Direto, edição 117, maio/junho de 2010. Aldeia Norte Editora, Passo Fundo, RS.